一项发表于《当然—细胞生物学》的陡立性计议，好像将透澈改换咱们对白首的领略。日本东京大学Emi K.Nishimura团队在2025年10月的最新计议中揭示：头发变白，可能并非浅易的病弱溃退，而是咱们肉体在细胞层面作念出的一场三念念此后行的“死活抉择”——以可见的病弱为代价，隐痛一场潜在的癌症风暴。这背后，是一场发生在毛囊深处的、对于玄色素干细胞（McSCs）的史诗级走时博弈。

受损的干细胞何去何从

咱们的头发之是以能保执乌黑亮丽，成绩于毛囊中的玄色素干细胞。它们就像一座“色素工场”的首创职工，束缚分化、产生色素，为每一根重生的头发“上色”。然则，当这些干细胞受到外界压力（如辐照、紫外线）侵袭而导致DNA损害时，它们就站在了走时的十字街头：是“光荣退休”导致白首，照旧“带伤谨守”却可能走向癌变的幽谷？

Nishimura团队的推算作咱们揭晓了谜底。计议发现，关键在于DNA损害的类型以偏激所处的微环境信号。

旅途一：优雅的退场——病弱耦联分化

当计议东谈主员用X射线照耀小鼠，相易产生严重的DNA双链断裂时，他们不雅察到了一个充满颖异的“安全智商”。受损的玄色素干细胞并莫得立即厌世，也莫得盲目地试图区分（那会导致突变遗传，激励癌症）。相背，它们脱手了一个名为病弱耦联分化的内置智商。通过p53-p21这条经典的抑癌通路，细胞投入一种雷同于“睡眠”的病弱景象。但这不是至极，它们紧接着完成了我方临了的责任——进行临了一次分化，为头发提供色素。

随后，跟着毛发周期的当然更迭，这些依然延伸完职责的、佩戴损害的干细胞被机体安全地撤消。这个经由诚然导致了局部McSCs库的贫苦（此处的头发不再变黑，从而长出白首），但完好地将一个潜在的癌变细胞从体内撤消了出去。

这就像一位南征北伐但已负伤的老兵，他遴荐了在完成临了一次任务后“荣誉退役”。他的离开（白首）是团队的亏蚀，却幸免了因他可能失控（癌变）而给总共这个词机体带来废除性风险。白首，是这场优雅退场的见证，是一枚“安全的勋章”。

旅途二：危急的折服——致癌信号的阴沉操控

然则，故事的剧情在另一种压力——致癌物（如DMBA或紫外线UVB）出当前，发生了摄人心魄的逆转。这些狰狞的致癌物并不告成号令细胞癌变，而是玩起了“借刀杀东谈主”的阴谋。它们激活了皮肤中的花生四烯酸代谢，“吸引”了玄色素干细胞的邻居——毛囊干细胞，使其无数分泌一种名为KITL的生涯信号分子。

KITL就像一个诞妄的、执续吹响的“结合号”或“生涯领导”。本应脱手“退役智商”的受损McSCs，在招揽到如斯热烈的KITL信号后，被强行条件“继续交游”。它们罢休了分化与撤消的安全旅途，转而进行区分和自我更新。

在DNA已收受损的情况下，强行区分是极其危急的。这十分于让一个带有缱绻弱势的零件继续在精密的坐蓐线上被复制，诞妄会束缚积聚，最终极地面增多了细胞走向癌变——发展成为玄色素瘤的风险。KITL信号，在此刻从一个夙昔的孕育因子，酿成了痛苦为奸的“折服推手”。

从推行室到咱们身边

这项计议的劝服力还在于它与咱们每个东谈主的病弱经由缜密承接。跟着机体老化，咱们的玄色素干细胞库自己就在当然衰减，树立才调也鄙人降。这使得老年个体在面临相同压力时，干细胞走时的抉择变得愈加关键而极重。

更令东谈主服气的是，团队在东谈主类高日晒损害型玄色素瘤样本中，相同检测到了KITL信号的权贵上调。这告成将小鼠模子中的发现与东谈主类的真确疾病有关起来，阐明了这条信号通路在东谈主类玄色素瘤发生中饰演着相同关键的负面脚色。

再行念念考“病弱”与“完好”

这项计议给咱们带来的，远不啻于对白首成因的新显露。它展现了一种真切的人命玄学：机体在漫长的进化中，可能依然学会了一种量度与和谐的颖异。

当损害无法被完好确随即，肉体遴荐了一种“两害相权取其轻”的计谋：捐躯局部、可见的生理功能（头发面容），来保全全体、不宗旨的人命健康（幸免癌症）。白首，因此可能不再是退让的符号，而是肉体也曾得胜抗争过癌症风险的一个外皮标识，是人命自我保护的颖异烙迹。

这一发现也为将来的抗病弱和癌症防患掀开了新的大门。通过精确地调控KITL等关键信号，咱们将来好像能够遴荐性撤消潜在癌变的干细胞，从根源上防患玄色素瘤；安全地降速白首的经由，确保在不增多癌症风险的前提下；兑现个性化的皮肤健康贬责，证据每个东谈主的基因和微环境特征，制定最优计谋。

本文作家：复旦大学附属华山病院皮肤科主任 吴文育（主任医生）